目的:研究解脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,UU)能否诱导脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)凋亡,并探讨其凋亡机制。方法:UU感染HUVEC 2、4、8、12 h后,用流式细胞术检测细胞凋亡率。并检测UU感染HUVEC 8 h后TNF-α、caspase-3及caspase-8产生量,同时检测加入TNF-α抗体、caspase-3和caspase-8抑制剂后的细胞凋亡率。结果:UU可以诱导HUVEC发生凋亡,与对照组差异有统计学意义(P<0.01);感染8 h后TNF-α、caspase-3、caspase-8的产生量均高于对照组(P<0.01);加入TNF-α抗体、caspase-3和caspase-8抑制剂后凋亡率均明显低于对照组(P<0.01)。结论:UU可以诱导HUVEC凋亡,并存在明显的时间效应关系,其凋亡机制可能是通过TNF-α介导的caspase-8及caspase-3激活的外源性死亡因子受体途径。

目的：探讨幽门螺杆菌(Hp)对胃黏膜上皮细胞(GES-1)自噬和凋亡的影响。方法：Hp与GES-1体外共培养，同时设立雷帕霉素(RAPA)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预组及空白对照组,于2、4、6、12及24 h终止感染，通过免疫蛋白印迹、荧光染色、透射电镜、流式细胞术及细胞内活菌计数等方法观察Hp对GES-1自噬和凋亡的影响。结果：Hp+GES-1组在2 h出现自噬标志蛋白LC3-Ⅱ表达及细胞内荧光自噬颗粒，透射电镜观察到细胞内出现双层或多层膜包裹的自噬小体样结构，细胞自噬在4 h达高峰，感染中后期逐渐减弱并消失；RAPA+Hp+GES-1组细胞自噬程度进一步增强，细胞凋亡率及细胞内活菌数均降低(PPP结论：Hp可在感染早期诱导GES-1自噬;RAPA和3-MA可增强或降低自噬发生程度，从而减轻或促进细胞损伤。

目的探讨新辅助放化疗前后直肠癌病人肿瘤微血管密度(MVD)、增殖细胞核抗原(PCNA)及血管内皮生长因子(VEGF)的变化及其临床效果和对预后的影响。方法选择行新辅助放化疗+手术切除的直肠癌病人96例为观察组，同期仅行手术切除的直肠癌病人86例为对照组，观察组病人采用术前新辅助放化疗：术前采用6 MV X线直线加速器进行常规分割放疗、化疗；新辅助放化疗结束后4~6周进行直肠癌根治性手术。观察组取未行新辅助放化疗前及行新辅助放化疗后手术切除标本进行MVD、PCNA及VEGF表达检测；对照组取手术前病检标本及手术切除标本进行MVD、PCNA及VEGF表达检测。比较2组病人手术前后MVD、PCNA及VEGF表达及临床效果与预后情况。记录3年随访统计复发率。结果手术后，观察组病人MVD、PCNA表达显著降低，与对照组差异均有统计学意义(P＜0.01)；2组病人VEGF表达差异无统计学意义(P＞0.05)。术后随访3年，对照组复发率为9.3%，观察组复发率为2.1%，2组差异无统计学意义(P>0.05)。结论新辅助放化疗可以降低直肠癌病人MVD及PCNA表达。